Синусит - общее условие, затрагивающее большой слой населения. В его хронической форме это уменьшает качество жизни и вызывает существенное использование медицинских ресурсов. Фактически, несколько миллиардов долларов в год потрачены на обработку этой хронической болезни.

Причины синусита - многие: основные анатомические отклонения могут привести к структурным отклонениям, которые ставят под угрозу нормальный дренаж; у отклонений защиты хозяина включая гуморальный (антитело) иммунная недостаточность, неподвижный синдром ресниц, и кистозный фиброз может быть синусит как их главная особенность представления; основная аллергическая болезнь часто связывается с синуситом и, как таковая, вовлекает pathogenesis ясно отличающееся от многих других причин ускорения.

В его наиболее канонической форме синусит представляет подстрекательское условие параносовых пазух. Остро, это почти всегда вызывается инфекцией с бактериальными или вирусными болезнетворными микроорганизмами. В ее хронической форме этиологии также не определены — вирусные, бактериальные, и грибковые инфекции часто ускоряют острую болезнь и острые усиления. Отличительный признак хронического синусита - переменный вклад инфекционного или неинфекционного воспламенения к pathogenesis условия.

У острого синусита есть все появления острой подстрекательской реакции, включая отёк слизистой оболочки и neutrophilic проникновение слизистой оболочки. Хронический синусит демонстрирует хронический отёк слизистой оболочки, расширение соединительной ткани подслизистой оболочки, и клеточный инфильтрат преобладал ацидофильными гранулоцитами.

Семинар во время 56-ого годового собрания американской Академии Аллергии, Астмы и Иммунологии рассмотрел патофизиологию синусита и обрисовал в общих чертах поток, думающий на подходах управления.
Носовая Иммунопатология Полипа

Даниэль Л. Хэмилос, MD, [1] из отдела внутренней медицины в Вашингтонском университете Школа Медицины в С-Луи, Мо, рассмотрели иммунопатологию носовых полипов (NPs), обсуждая хронический гиперпластмассовый синусит (CHS), включая формирование NP. В CHS и формировании NP, неинфекционное воспламенение доминирует над патологией слизистой оболочки. CHS связан с невосприимчивой болезнью и быстрым повторением утолщения слизистой оболочки и переростом NPs после хирургии пазухи.

Ацидофильные гранулоциты - самая характерная ячейка в NPs, в то время как гиперпластмассовые особенности включают быстрое увеличение стромальных фибробластов и myofibroblasts, увеличенных чисел ячеек мачты, эпителиального metaplasia, подэпителиального фиброза, и многих особенностей, напоминающих модернизацию воздушной трассы. У половины пациентов с CHS/NP есть астма, и 40 % могут быть чувствительными к аспирину.

Клеточная и биохимическая иммунопатология CHS/NP отмечена проникновением CD4 + T ячейки в дополнение к ячейки мачты и ацидофильным гранулоцитам. Вместе, эти ячейки предоставляют богатому источнику цитокинов Th2, включая интерлeйкин (IL)-4, IL-5, IL-13, IL-3, и колонию макрофага гранулоцита стимулирующий фактор (GM-CSF). Большая часть GM-CSF, кажется, получена из ацидофильного гранулоцита, тогда как приблизительно 60 % IL-5 - полученная T-ячейка, и 25 % полученный ацидофильный гранулоцит.

В неаллергических формах NPs увеличенный интерферон (IFN) - может быть обнаружена гамма. Кроме того, увеличенное выражение VCAM-1, и P-выбор наблюдаются, вероятно составляя богатую вербовку ацидофильного гранулоцита. Кроме того, определенный для ацидофильного гранулоцита chemokines eotaxin и RANTES могут быть обнаружены. Только меньшинство пациентов показывает существенную вербовку нейтрофилов несмотря на увеличения опухоли necrosis фактор (TNF) - альфа и IL-1. На экс-заводах NP может наблюдаться продленное выживание ацидофильного гранулоцита (> 3 дня), в то время как anti–IL-5 вызывает ацидофильный гранулоцит apoptosis, укрепляя отношения между местным производством IL-5 и интенсивным накоплением ацидофильного гранулоцита. Anti-GM-CSF имеет небольшой эффект на ацидофильный гранулоцит apoptosis.

Несколько исследований исследовали роль внутриносовых кортикостероидов в болезни NP. Вообще, болезнь NP может быть несколько невосприимчивой к стероидам повсюду. Два возможных механизма могли составлять клеточное сопротивление стероида. Первое вовлекает производство проподстрекательских цитокинов, включая TNF-альфу и IL-1beta. Второе вовлекает увеличенное выражение глюкокортикоидной беты рецептора, isoform глюкокортикоидного рецептора, который является бездействующим в передаче сигналов и возможно вовлеченный в сопротивление стероида или нечувствительность. Увеличения в числе глюкокортикоидной беты рецептора + ячейки были идентифицированы в NP, связанном с ячейками T, макрофагами, и возможно ацидофильными гранулоцитами.
Иммунопатология Синусита

Джеймс Н. Бэрэниук, MD, [2] адъюнкт - профессор медицины и директор лаборатории mucosciences в Джорджтаунском университете Медицинский центр в Вашингтоне, округ Колумбия, рассмотрели pathogenesis синусита, подчеркивая существенное финансовое бремя, наложенное этим раскрытием. Больше чем $5 миллиардов израсходованы ежегодно на заботе о синусите, 26 % на лекарствах предписания и 63 % на амбулаторном управлении. Важность критических обзоров вычисленной томографии (ЦЕМЕНТ) просматривает, был также выдвинут на первый план, потому что 30 % к 40 % просмотров могут показать некоторую ненормальность. Важные заключения состояли в том, что просмотры ЦЕМЕНТА могут только подтвердить клиническое впечатление от синусита, что нормальные варианты не должны сверхинтерпретироваться, и лучшие критерии обязаны связывать утолщение слизистой оболочки с клинической болезнью.

Сложность болезни пазухи и патофизиологические корреляты прогрессивного хронического синусита были идентифицированы. Как продвижения болезни, существенные изменения в эпителиальных ячейках были идентифицированы с прогрессией от снабженных ресничками ячеек до globlet ячеек, к squamous ячейке metaplasia, и в конечном счете обнажению эпителиального слоя ячейки. Таким образом, как продвижения болезни, есть прогрессивная потеря снабженных ресничками ячеек и увеличения слизистых ячеек. Приблизительно у двух третей пациентов с пазухой opacification есть гипертрофей гланд подслизистой оболочки и mucocoeles. С изменениями в слизистом производстве есть потеря естественного defensins в слизи, далее увеличивающие возможности инфекции. Аналогичный модернизации воздушной трассы, увеличенному производству преобразования фактора экономического роста (TGF) - бета приводит к myofibroblast быстрому увеличению и отгораживанию коллагеном, закрывая естественный дренаж.

Вирусные инфекции (eg, rhinovirus, аденовирус, парагрипп) приводят к сосудистой утечке и плазме exudation. Утолщение слизистой оболочки и слизистое продвижение гиперукрывательства, приводящее к опухоли ostial и преграде люмена. Эти изменения связаны с производством цитокина (eg, IL-8, IL-11) и умеренный neutrophilia.

Пазуха ostial преграда блокирует поток воздуха, обеспечивающий экологические ниши для инфекции. Кроме того, ostial опухоль уменьшает кровоснабжение до пазухи, и ограничивая поставку основания, результаты L-аргинина в уменьшенной азотной окиси (НЕ), bacteriocidal свободном радикале. Эти уменьшения ни в КАКОМ разрешении бактериальный рост и могут ограничить ресничную частоту удара и ресничное разрешение.

Связь между синуситом и астмой следует: уменьшенная пазуха НИКАКОЕ производство приводит к уменьшенному НЕТ - установленный тон бронхорасширителя и, в результате бронхиальная гиперреактивность.

Франк С. Вирэнт, MD, [2] клинический профессор педиатрии в университете Вашингтона в Сиэтле, обсуждал значения нового понимания pathogenesis и значения для терапии. Острый синусит характеризован существенным притоком нейтрофила и инфекцией бактериями Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, и Moraxella catarrhalis. Увеличение беспокойства было поднято об антибиотическом сопротивлении этих организмов. Например, 95 % М. catarrhalis являются теперь стойкими (положительная бета-lactamase), в то время как 30 % S pneumoniae являются стойкими к пенициллину, и подобный процент от H influenzae - положительная бета-lactamase. Обработка должна быть направлена к освобождению воспламенения и отёка, использующего актуальный (и, где необходимый, системный) кортикостероиды, vasodilation, такие как противозастойные средства (хотя этот аспект остается спорным), и пытается уменьшить утолщение слизистых. Свободную оценку нужно рассмотреть, если клинические признаки сохраняются перед лицом профилактических подходов.

Факторы риска для инфекции со стойкими дыхательными болезнетворными микроорганизмами включают антибиотическое использование в предыдущем месяце, инфекцию в течение конца зимних или весенних месяцев, инфекции, получая антибиотическую профилактику, пациенты, моложе чем 2 года, и регулярное обслуживание в заботе дня.

Хронический синусит был характеризован как интенсивный эозинофильный rhinosinusitis. Природа стимула, стимулируя хроническую эозинофильную болезнь не известна, но, кажется, не управляема аллергеном или не зависима от аллергена, и при этом это не связано с поднятыми уровнями IgE. Терапия обязательно должна быть направлена к downregulation вербовки ацидофильного гранулоцита и активации.

Первичная обработка состоит из носового, и, где необходимый, системные кортикостероиды. Вторичный, и все еще экспериментальный, обработка должна будет предназначаться для цитокинов (eg, IL-4, IL-5, eotaxin) и посредники (eg, гистамин, leukotrienes, tryptase), и IgE (anti-IgE, стимуляторы Th1, иммунотерапия).

Золотой стандарт обработки остается кортикостероидами, которые могут непосредственно уменьшить проникновение ацидофильного гранулоцита и отёк, и косвенно увеличить ostial очевидность, уменьшить NPs, и уменьшить носовую и бронхиальную гиперреактивность.